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接觸性皮膚炎怎麼辦接觸性皮膚炎的用藥療法有哪些2

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V
三、接觸性皮膚炎的發病機轉有哪些
  1.具有原發刺激引發接觸性皮膚炎的物質是透過非免疫機製而直接損害皮膚。
  2.發生的過程 一般分為兩個階段:
  (1)致敏階段:是從最初接觸抗原到淋巴球辨識並與之反應的過程。大多數變應原是低分子量(<500~1000)的簡單化學物質,稱為半抗原,只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原,方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫反應。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白,很可能是抗原傳遞細胞(目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞,皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia屈臣氏春藥館 春藥館 春藥 屈臣氏春藥 催情水 男性催情 男性催情專區 昏睡迷藥專區 外用催迷專區 催情媚藥專區 GB春藥系列專區 熱銷春藥推薦 催情藥 迷藥 催情噴霧 迷情噴霧 安眠春藥用法 春藥是什麼 春藥使用方法 有效春藥 購買春藥 春藥哪裡買 春藥能給你帶來什麼 春藥用法 春藥製作 使用春藥感覺 春藥推薦 春藥原理 春藥使用案例 春藥心得 春藥效果或HLA-DR。形成的全抗原被抗原傳遞細胞主要由朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理,將抗原訊息呈現在細胞膜表面,然後向真皮及淋巴結移動,經由淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區,攜帶抗原訊息的LC必須把抗原訊息傳遞給CD4細胞即Th細胞(T輔助細胞),這類細胞具有辨識及結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原訊息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活,細胞增大,胞質豐富,核增大,免疫母細胞化,合成和分泌IL-2,而又使另一些活化的Th表達IL-2受體,當Th與IL-2結合就達到充分活化。 Th開始快速增殖,產生T效應細胞及記憶細胞,前者透過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內,後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏上有重要作用。動物實驗證實,接觸二硝基苯胺48h後,切除其淋巴結就能抑制致敏,於5天後切除則無抑製作用。 T效應細胞循環至全身形成全身性致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管,而傳入途徑需局部完整的淋巴管回流。此期約5~7天。
  (2)效應階段:亦稱為激發階段或反應期、傳出期。
  在機體已被致敏後,如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程,形成半抗原-載體蛋白結合物,被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原,加工、處理,將抗原訊息遞呈給T效應細胞,並與之結合反應。與抗原反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子,使巨噬細胞聚集、活化,並透過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用,不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和嗜中性球等移動至局部,在IFNr、TNF等細胞激素的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入為特徵的發炎反應。此期只需7~8h,18~24h內達高峰。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起著重要的作用,目前認為其作用為半抗原進入皮膚春藥用法 春藥是什麼 春藥使用方法 有效春藥 購買春藥 春藥哪裡買 春藥能給你帶來什麼 春藥用法 春藥製作 使用春藥感覺 春藥推薦 春藥原理 春藥使用案例 春藥心得 春藥效果即與朗漢斯細胞結合並被遞呈,負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期,其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚,仍有爭議。淋巴因子在誘導和激發階段都起著重要作用,淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生,在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子中扮演重要的角色。目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性,接觸物如為氣體、粉塵則可呈瀰漫性發生。輕者局部呈紅斑,境界清楚,重者腫脹,在紅斑基礎上發生丘疹,水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮膚炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位,則皮膚水腫異常顯著。
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