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雖然果糖強烈誘導肝臟脂質生成，但肝臟脂質組成，與肝病的進展和代謝併發症的發展相關，而不是肝脂的總量
果糖與遊離脂肪酸（FFA），二醯基甘油，神經醯胺，和醯基肉鹼的肝臟合成增加有關，它們都是已知的胰島素抵抗介質。美國蒼蠅水 美國藍魔催情水 致命誘惑 色界 Lust AREA 花花女生 play girl 藍色妖姬 西班牙金蒼蠅迷藥 蘋果 貓女郎SEX催淫爽 迷情水 迷醉 fervour 野丫頭春藥 金蒼黑寡婦蠅 gold fly黑寡婦
在健康受試者中，果糖刺激肝臟脂肪酸合成，至少是葡萄糖的2倍;
許多研究證明，肝臟FFA合成的增加，能夠顯著推進肝臟胰島素抵抗的發展。 ④
果糖誘導線粒體功能障礙，減少脂肪酸氧化（FAO）
了促進DNL外，果糖還在人類、動物和體外研究中，顯示出減少FAO的作用，這可能有助於肝脂肪變性和胰島素抵抗的發展。DNL的增加也會減少FAO，這是因為丙二醯輔酶A（DNL的中間體），抑制了CPT1α（FAO的限速酶）。此外，長期攝入果糖會導致高胰島素血症，這也進一步地減少了FAO。
代谢会消耗肝脏ATP水平；果糖转化为果糖-1磷酸盐，导致AMP的快速产生，并转化为尿酸。
果糖的代谢速度比葡萄糖快10倍，会使ATP水平快速下降，同时增加无机磷酸盐和ADP俄羅斯慾望口香糖 Gersian Gulf Girl 催情巧克力 性藥口香糖 春藥口香糖 Firefox 火狐春藥粉 Lovegra 女用威而鋼 puama 愛巢粉 催情奶茶 卡宴催情粉 ks gold 印度女神之戀 女性性粉 女用偉哥
肝脏ATP的耗竭的另一个原因是，线粒体ATP合成的减少。
在分离的肝细胞中，果糖诱导的ATP耗竭的程度和时间过程，与寡霉素的作用相似，寡霉素是线粒体ATP合成的抑制剂。
長期果糖攝入量高的受試者，肝臟ATP水平也長期較低而且他們在急性果糖代謝期間，表現出ATP進一步降低，這為支援線粒體ATP合成受損提供了證據。 ⑥果糖和內質網（ER）應激
果糖使機體對內質網的代謝需求增加，導致ER應激和未摺疊蛋白質反應（UPR），這與胰島素抵抗的發展密切相關
內質網（ER）和線粒體的關係十分密切，線粒體通過ER產生的線粒體相關膜（MAM），與ER緊密相連
細胞應激可引發ER應激，內質網與線粒體間 Ca2+轉運障礙，導致細胞質中游離的Ca2+增加，直接誘導線粒體功能障礙，導致線粒體碎裂增加，和膜電位降低。 ⑦果ER應激未得到解決，會進一步導致線粒體功能障礙，通過細胞色素c釋放和自噬，增加細胞死亡 |
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