現代年輕人的生活方式都是工作、家庭兩點一線，早上9點上班，晚上10點下班，回家洗個澡、刷個抖音就該睡覺了，工作中也基本是全程面對電腦、久坐。經過一周的忙碌，大家週末也更願意在家“躺平”，而不是給自己安排個戶外。
我們都知道運動有益於身體健康，久坐、長期面對電腦有損健康，但是我們的大腦總是發出“我好累、我不想動”等使我們懶惰的信號，除了懶惰者，還有一些特殊病患和老年人，對他們來說，運動也可能是一件困難的事情。
我相信這些人一定會對“吃藥能不能代替運動?”這個話題很感興趣。吃藥能不能代替運動實際討論的是，有沒有藥物可以直接代替運動所帶來的益處，那麼到底有沒有這樣的藥物呢?前幾日，《自然》子刊Nature Reviews Drug Discovery 上發表的一篇文章《Exercise mimetics: harnessing the therapeutic effects of physical activity》 (運動模擬學：利用體力活動的治療效果)對這個話題進行了討論。
首先我們要知道，運動到底能給我們的身體帶來什麼益處。
-除了眾所周知的，運動能夠增強心肺功能、促進血液循環和維持肌肉力量等，該文章還指出，對於中樞神經系統來說，運動能夠增強細胞的可塑性，尤其是成人大腦中神經細胞的新生和神經突觸的可塑性。研究表明，新生神經細胞具有幫助記憶和增強特定認知的過程，另外，新生神經細胞還具有幫助受損大腦修復損傷的功能。
-鍛煉能夠增強BDNF的表達，BDNF即腦源性神經營養因子，它是一種
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由我們大腦合成的蛋白質，廣泛地分佈於中樞神經系統，對神經細胞的生死、繁殖和生長也起著至關重要的作用，並能夠調節痛苦和恐懼的感覺，因此，它還有一個名字叫“忘憂藥”，BDNF在應激障礙、抑鬱症、焦慮症等疾病中廣泛應用。另外，研究發現，突觸可塑性障礙是阿爾茨海默症的發病因素之一，而BDNF則能夠有效地調控突觸可塑性。
研究發現，鍛煉之所以可以增長肌肉是與調節肌肉代謝的AMPK-SIRT1-PGC1α–PPARδ核心信號通路相關，這條信號通路就是打開“開發模擬運動藥物”的大門。目前，已有多種把該通道當作藥物靶點的靶向研究，例如靶向AMPK(蛋白激酶)的二甲雙胍、AICAR等
這些藥物不僅能夠改變肌肉代謝，在逆轉認知障礙和協助戒菸上也表現出色。根據《自然·醫學》雜誌，在接受過顱腦放療的兒童腦瘤患者中，給予安慰劑和靶向AMPK二甲雙胍，最後試驗結果表明，二甲雙胍明顯提高了患者的記憶功能，修復了白質的損傷。另外發現，先使用二甲雙胍的患者認知功能的恢復比後使用二甲雙胍的患者要好。這和之前發現二甲雙胍能夠改善阿爾茨海默症患者的認知功能更加相互呼應。
AICAR是AMP類似物，它可以激活AMPK，原理類似於二甲雙胍，通過激活AMPK通道而間接改善記憶和神經的發生。
(長記憶的形成和樹突棘的生長是信息長久儲備的基礎，且記憶的形成依賴於轉錄過程，轉錄需要能量，而AMPK主要調節神經元能量平衡，所以AMPK信號通路和記憶形成相關聯。)
模擬運動的藥物已經被研發出來了嗎?
該類藥物已有部分進入在研開發階段，例如Inventiva 公司宣布開發的Lanifibranor,用於治療非酒精性脂肪肝炎，它是一種口服小分子泛PPAR激動劑，能夠均衡激活PPARα和PPARδ，PPAR激動劑在早期就被發現對於治療阿爾茨海默症有積極的效果。
鍛煉對人體的益處數不勝數，靠單一的藥物代替運動帶來的所有益處是很難的，所以這些藥物的研發可能對於不方便運動人士是一個“福音”，但是對於想要偷懶的人，好處將大大折扣!所以，趕緊從椅子上起來去運動吧! |
