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糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解3

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vgfgbcnbcvnbvm發表於 2024-8-24 16:24 | 只看該作者

糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解3

三、糖尿病腎病變引發的病因　　(1)遺傳：
　　長期以來，人們在註意到血糖長期失控易併發腎臟病變等各種慢性併發症的同時亦發現以下一些事實，提示可能存在著遺傳因素的影響。
　　儘管40%～50%的IDDM患者最終可發生明顯的臨床腎病，但仍有半數以上的患者不管血糖控制如何終身不發生腎病，這種異質性不能用代謝調節的差異來解釋，IDDM新病例年發病率在病程20年左右達到最高峰，病程30年後呈急劇下降態勢。
　　DN的發生與發展與病程及代謝控製程度缺乏一致性，部分
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糖尿病病人儘管長期血糖失控從不會發生腎病，而約5%的糖尿病病人在發病短期儘管血糖控制良好，卻發生嚴重的DN。
　　已經明確血管張力素I轉換酶(ACE)基因第16內含子上一段287bp插入/缺失(I/D)多態性與冠心病發病有關，基因型DD是冠心病心肌梗塞的獨立風險因子，近年少數研究開始注意到ACE基因I/D多態性與DN等微血管病變的關係，已證實ACE基因I/D多態性變化可透過影響血管張力素Ⅱ和血管舒張肽緩激肽而影響系統性和腎內的血管舒縮及血流動力學改變，可能增加腎臟灌注壓及GFR，促使腎臟病的發生。
　　紅血球膜上SLC活性增高是原發性高血壓遺傳易感性的標誌，不少研究報道，DN患者紅血球膜上SLC活性明顯高於不伴腎病的糖尿病患者，Carr等報道IDDM患者於出現腎病以前即發現細胞膜SLC活性增高，也發現SLC活性增高者的腎小球濾過率明顯升高，而腎病變早期表現為腎小球濾過率增高，故紅血球SLC是早期檢測NIDDM患者併發腎病變的有用指標。
　　硫酸肝素蛋白多醣(HS-PG)系腎絲球毛細血管基底
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影響腎小球基膜的完整性，易出現蛋白尿，另一些NAT2基因表現的NAT2不易受高血糖等因素的影響，因而不易出現蛋白尿，有報告NAT2基因的點突變可引起乙醯化過程變慢，與IDDM患者的微量白蛋白尿有關聯。
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martina28043發表於 2024-9-2 23:51 | 只看該作者
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