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標題: 念佛治愈帕金森帕金森是因為什麼原因引得4 [打印本頁]

作者: vgfgbcnbcvnbvm 時間: 2024-10-6 15:40 標題: 念佛治愈帕金森帕金森是因為什麼原因引得4

三、帕金森是因為那些主要原因引起的　　病因不明
　　(1)遺傳因素：很早就有學者註意到5%~20%的PD患者家族成員中至少有1人患有PD，1996年發現了1個義大利裔的體染色體顯性遺傳PD家系，其致病基因為位於4021-q23的asymuclein基因，在第4外顯子的第29鹼基存有一錯議突變(G209A)，導致蛋白產物第53位氨基酸由丙氨酸置換為蘇氨酸，這使得遺傳成為PD病因研究的熱點。此後也發現symuclein是PD(包括散發性PD)病理標誌Lewy小體中的重要組成。 198年有日本學者又報告了PD的第2個致病基因Parkin(定位於6025.2-27)。此後，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相繼在一此PD家系證實，仍有新的致PD基因持續被發現。
　　(2)環境毒物因素：殺蟲劑、除草劑、魚藤酮、錳、三氯乙烯等環境毒物的暴露可以增加PD的風險。女用催情藥男性壯陽藥昏迷迷幻藥延時持久液增粗增大丸春藥專賣店春藥案例催情藥推薦壯陽藥推薦昏迷藥推薦持久液推薦增大丸推薦熱銷春藥春藥售後尋找春藥日本春藥韓國春藥歐美春藥春藥原理
　　帕金森發病機轉有以下幾種學說：
　　(1)粒線體功能障礙：病理證據發現，PD患者腦中僅在黑質部位存在粒線體呼吸鏈複合物I的活力顯著下降，此後發現在PD患者的肌肉和血小板中也存在粒線體呼吸鏈複合物I的下降，但下降的程度較基底節區域輕。
　　(2)氧化壓力：與腦內其他部位相比，黑質緻密部暴露於較高水平的氧化壓力狀態，在PD患者殘存的多巴胺神經元中，可能因代償作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或還原型穀胱甘肽缺乏，導致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羥自由基。氧化壓力與粒線體功能障礙也互為因果，惡性循環。
　　(3)蛋白質異常聚集：因為遺傳突變或環境毒物作用後，alpha突觸核蛋白的空間構象異常，導致其異春藥專賣店春藥春藥春藥好處春藥優點春藥心得分享春藥發佈春藥推薦春藥用法春藥原理春藥犯法嗎藥局春藥哪裡買春藥成分春藥效果春藥原理正品春藥春藥注意事項春藥無效春藥副作用常聚集並嚴生神經毒性，是PD發病機制研究近10多年中的主要進展，如何租斷其異常聚集、如何阻止此神經毒性的傳播，是目前PD研究的熱點。
　　(4)免疫發炎機制： PD患者免疫活化小膠質細胞，也被認為是PD發病機制中的重要環節。
　　總之，上述發病機制中的多種因素協同作用，互為因果，惡性循環，導致選擇性破壞黑質神經元，使多巴胺合成和分泌減少等神經生化變化，並引起基底節環路中的一系列改變，最終表現出PD的各種臨床表現。

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