標題:
自體免疫性溶血性貧血有哪些飲食禁忌3
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作者:
vgfgbcnbcvnbvm
時間:
2024-9-1 13:56
標題:
自體免疫性溶血性貧血有哪些飲食禁忌3
二、自體免疫性溶血性貧血的發病機轉有哪些 尚未闡明,病毒、惡性血液疾病、自體免疫疾病等併發AIHA或原發性AIHA可能透過遺傳基因突變和(或)免疫功能障礙、紅血球膜抗原改變,刺激機體產生相應抗紅血球自體抗體,導致紅血球壽命縮短,發生溶血。
1)遺傳素質:紐西蘭黑鼠是AIHA的動物模型,較易產生抗紅血球抗體,出現溶血性貧血的表現,酷似人類的AIHA,抗體產生與體內CD5+B細胞增多有關。其他小鼠較少出現類似表現,提示本病的發生可能與遺傳素質有關。
2)免疫功能失調:患者有抑
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制性T細胞減少和(或)功能障礙,輔助性T細胞功能正常或亢進,相應B細胞產生自體抗體增多。
3)紅血球膜蛋白成分異常:電泳發現AIHA患者紅血球膜帶-3-蛋白(band-3-protein)減少,顯示紅血球蛋白修飾導致膜成分流失。
4)溶血的機制:溫抗體IgG致敏的紅血球主要由巨噬細胞上的Fc受體(FcR)辨識、結合,進一步被吞噬;一部分致敏紅血球被吞噬時發生膜損傷,部分細胞膜流失,紅血球變成球形,變形能力降低,滲透性增加,最終在脾或肝中被破壞;此外,抗體依賴的細胞毒性作用(ADCC)也可造成紅血球破壞;紅血球上仍吸附補體C3,而肝臟Kupffer細胞上有C3b的受體,因此當紅血球上存在IgG和(或)C3時,脾將攝取吸附IgG的紅血球,肝將扣押帶有C3的紅血球,故此型溶血最重,單純吸附IgG者次之,單純C3型溶血最輕。若包被C3b的紅血球在肝內未被吞噬,C3b可逐漸降解為C3d,吸附C3d的紅血球壽命正常。
AIHA患者體內IgG型紅血球抗體分為四個亞型:IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。
脾臟單核巨噬細胞上的FcR也可分為FcRI、FcRII、RcRIII,這些受體可與IgG1和IgG3結合而對其餘兩種亞型的IgG無反應。另外還有少量IgM和IgA型抗體,脾臟巨噬細胞無IgM型而有IgA型FcR,故吸附的IgA型抗體的紅血球可在脾臟破壞,而吸附IgM型抗體的紅血球均在肝臟破壞。
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冷抗體所致溶血中的所有冷凝集素都是IgM,多數情況下IgM活化補體停留在C3b階段,通過肝臟時被其中Kupffer細胞上的C3b受體識別並清除,發生的溶血仍屬於血管外溶血;通常在紅血球上有高濃度的C3b時才能使紅血球被破壞,而許多C3b被降解為C3d而失活,因此冷凝集素症候群患者的溶血通常不嚴重,只有IgM抗體滴度很高時才可能出現嚴重的溶血,但這種情況較為罕見
作者:
martina28043
時間:
2024-9-6 12:53
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