標題:
這個不升糖的東西卻偷偷讓你胰島素抵抗很多人都被坑了3
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作者:
errt5t5
時間:
2022-10-6 20:31
標題:
這個不升糖的東西卻偷偷讓你胰島素抵抗很多人都被坑了3
雖然果糖強烈誘導肝臟脂質生成,但肝臟脂質組成,與肝病的進展和代謝併發症的發展相關,而不是肝脂的總量
果糖與遊離脂肪酸(FFA),二醯基甘油,神經醯胺,和醯基肉鹼的肝臟合成增加有關,它們都是已知的
胰島素抵抗介質
。
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在健康受試者中,
果糖刺激肝臟脂肪酸合成,至少是葡萄糖的2倍
;
許多研究證明,肝臟FFA合成的增加,能夠顯著推進肝臟胰島素抵抗的發展。 ④
果糖誘導線粒體功能障礙,減少脂肪酸氧化(FAO)
了促進DNL外,果糖還在人類、動物和體外研究中,顯示出
減少FAO
的作用,這可能
有助於肝脂肪變性和胰島素抵抗的發展
。
DNL的增加也會減少FAO
,這是因為丙二醯輔酶A(DNL的中間體),抑制了CPT1α(FAO的限速酶)。此外,長期攝入
果糖
會導致高胰島素血症,這也進一步地減少了FAO。
代谢会消耗肝脏ATP水平;果糖转化为果糖-1磷酸盐,导致AMP的快速产生,并转化为尿酸。
果糖的代谢速度比葡萄糖快10倍,
会使ATP水平快速下降
,同时增加无机磷酸盐和ADP
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肝脏ATP的耗竭的另一个原因是,线粒体ATP合成的减少。
在分离的肝细胞中,果糖诱导的ATP耗竭的程度和时间过程,与寡霉素的作用相似,寡霉素是线粒体ATP合成的抑制剂。
長期果糖攝入量高的受試者,
肝臟ATP水平也長期較低
而且他們在急性果糖代謝期間,表現出
ATP進一步降低
,這為支援線粒體ATP合成受損提供了證據。 ⑥
果糖和內質網(ER)應激
果糖使機體
對內質網的代謝需求增加
,
導致ER應激
和
未摺疊蛋白質反應(UPR)
,這與
胰島素抵抗
的發展密切相關
內質網(ER)和線粒體的關係十分密切,線粒體通過ER產生的線粒體相關膜(MAM),與ER緊密相連
細胞應激可引發ER應激,內質網與線粒體間 Ca2+轉運障礙,導致細胞質中游離的Ca2+增加,直接誘導線粒體功能障礙,
導致線粒體碎裂增加,和膜電位降低
。 ⑦果ER應激未得到解決,會進一步導致
線粒體功能障礙
,通過細胞色素c釋放和自噬,
增加細胞死亡
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