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血栓形成的病理變化具體是怎樣的血栓形成

血栓形成的病理變化具體是怎樣的血栓形成

、血栓形成是什麼病因引起的  血栓栓塞性疾病在臨床上甚為多見,涉及的病因相當廣泛。隨著基礎醫學的發展,對血小板生物化學,血管內皮細胞功能,凝血因子化學結構以及超微結構研究的深入,對血栓形成過程有了更多的了解認為血栓形成是複合因素所引起的,其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等,均有重要作用。近來對於血液蛋白酶抑制物的研究,發現了一些先天性血栓性物質或先天性血栓傾向的病人,對血栓栓塞性疾病的病因和發病機制又有了進一步的認識,常見的病因如下:
  1.血栓性素質
  (1)抗凝血物質缺乏:抗凝血酶Ⅲ缺乏、異常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素輔助因子Ⅱ缺乏。
  (2)纖維蛋白溶解異常:纖溶酶原缺乏、纖溶活化物質缺乏、纖溶抑制物增加、異常纖維蛋白原血症。
  2、靜脈血栓形成
  (1)血流淤滯:懷孕、肥胖、創傷、外科手術、充血性心臟衰竭、臥床過久。
  (2)凝血亢進:惡性腫瘤、骨髓增生性疾病。
  (3)其他:口服避孕藥、溶血危象。
  3.動脈血栓形成
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  (1)血管壁異常:動脈粥狀硬化、高血脂、糖尿病。
  (2)血液黏度增高:真性紅血球增多症、漿細胞病變、燒傷。
  (3)血小板功能異常:原發性血小板增多症。
  4.微循環血栓形成
  (1)栓塞:多見於動脈血栓。
  (2)凝血活性增加:細菌性內毒素、病毒溶血、壞死組織、腫瘤細胞、血栓性血小板減少性紫斑症、血清病、擴散性血管內凝血。
二、血栓形成的病理變化具體是怎樣的  1.血管壁損傷血管壁的管腔表面由內皮細胞覆蓋,其總面積超過1000m2 正常的血管內皮細胞具有抗栓特性,它通過表面負電荷,釋放各種物質,譬如ATP酶ADP酶、組織纖溶酶原活化劑(tpA)、凝血酶調節蛋白(TM)、組織因子途徑抑制物(TFPI)、內皮衍生鬆弛因子(EDRF) PGI2等物質,防止了血小板黏附、聚集,促進纖維蛋白溶解、抑制血液凝固過程,增強抗凝血作用而達到維持血液流動性,防止血栓形成的作用。
  2.血小板因素 血小板在止血與血栓形成中,透過下面兩種機制發揮作用:①血小板是栓子中的主要組成成分,特別是在動脈血栓形成中,以及在微小血管的微血
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栓子形成中。 ②透過它的促栓作用及釋放產物,有利於血小板聚集,栓子形成,刺激白血球以及損傷內皮細胞,促進血液凝固,有利於血栓形成。
  3.白血球及紅血球因素 流行病學調查資料顯示,白血球數與心血管疾病有一定關係。一些研究顯示白血球數在預測心肌梗塞上是一項類似血壓、血清膽固醇一樣有價值指標,是獨立危險因子。
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