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阿茲海默症吃什麼藥_阿茲海默的臨床表現

阿茲海默症吃什麼藥_阿茲海默的臨床表現

一、阿茲海默的病因  此病可能是一組異質性疾病,在多種因素(包括生物和社會心理因素)的作用下才發病。從目前研究來看,此病的可能因素和假說多達30餘種,如家族史、女性、頭部外傷、低教育程度、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與此病發病有關:
  1.家族史
  絕大部分的流行病學研究都提示,家族史是此病的危險因子。某些患者的家屬成員中患有同樣疾病者高於一般人群,此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實,此病可能是常染色體顯性基因所致。最近透過基因定位研究,發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見癡呆與遺傳有關是比較肯定的。
  先天愚型(DS)有此病類似病理改變,DS如活到成人發生此病幾率約100%,已知DS致病基因位於21號染色體,乃引起對此病遺傳學研究極大興趣。但此病遺傳學研究難度高,多數研究者發現患者家庭成員罹患此病危險率比一般人約高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)複習了此病家系研究資料,發現家庭成員罹患此病的危險,父母為14.4%;同胞為3.8%~13.9%。用壽命統計分析,FAD一級親屬患此病的危險率高達50%,而對照組僅10%,這些資料支持部分發病早的FAD,是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳;文獻有一篇僅女性患病家系,因甚罕見可排除X-連鎖遺傳,而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。液態威而鋼 雙效威而鋼 一想就硬 華佗神丹 三體牛鞭 保羅V8 印度學名藥 cenforce
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  與AD有關的遺傳位點,目前已知的至少有以下4個:早髮型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲髮型AD基因座位於19號染色體,可能致病基因為載脂蛋白E(APOE)基因。
  2.一些軀體疾病
  如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等,曾被視為此病的危險因子研究。有甲狀腺功能低下史者,患此病的相對危險度高。此病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與此疾病無關。不少研究發現憂鬱症史,特別是老年期憂鬱症史是此病的危險因子。最近的一項病例對照研究認為,除憂鬱症外,其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為此病危險因子研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關注,因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響;流行病學研究提示癡呆的盛行率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或矽等神經毒素在體內的蓄積,加速了老化過程。
  3.頭部外傷
  頭部外傷指伴隨意識障礙的頭部外傷,腦外傷作為此病危險因子已有較多報告。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該疾病的原因之一。
  4.其他
  免疫系統的進行性衰竭、身體解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
二、阿茲海默的臨床表現  此病起病緩慢或隱匿,病人及家人常說不清何時發病。多見於70歲以上(男性平均73歲,女性為75歲)老人,少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較多男性(女∶男為3∶1)。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。依認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
  第一階段(1~3年)
  為輕度癡呆期。表現為記憶減退,突出近事遺忘;判斷能力下降,病人不能對事件進行分析、思考、判斷,難以處理複雜的問題;工作或家務勞動漫不經心,不能獨立進行購物、經濟事務等,社交困康藥本鋪 春藥  壯陽藥  持久液 增大丸 犀利士  威而鋼 樂威壯 必利吉 必利勁
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  第二階段(2~10年)
  為中度癡呆期。表現為遠近記憶嚴重受損,簡單結構的視空間能力下降,時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害;不能獨立進行室外活動,在穿衣、個人衛生及維持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現各種神經症狀,可見失語、失用和失認;情感由淡漠變為急躁不安,常走動不停,可見尿失禁。
  第三階段(8~12年)
  為重度癡呆期。患者已完全依賴照顧者,嚴重記憶力喪失,僅存片段的記憶;日常生活不能自理,大小便失禁,呈現緘默、肢體僵直,查體可見錐體束徵陽性,有強握、摸索和吸吮等原始反射。最後昏迷,一般死於感染等併發症。
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